Целью исследования является обзор актуальных мер психологической поддержки при формировании приверженности лечению у больных туберкулезом. При написании статьи был использован описательный метод. Актуальность исследования обусловлена нарастанием количества больных с множественной и широкой лекарственной устойчивостью возбудителя, а также низким уровнем приверженности лечению большого числа больных.

Методы и материалы. В статье рассматриваются меры психологической поддержки и психологического сопровождения пациентов с диагнозом «туберкулез» на территории Российской Федерации и стран ближнего зарубежья. Основное внимание уделяется выявлению общих и специфических элементов в структуре приверженности лечению, таких как индивидуально-личностные особенности, особенности эмоционально-волевой сферы, аттентивно-мнестические способности. Приводятся примеры реализации мер, направленных на повышение уровня приверженности лечению больных туберкулезом. Рассматривается возможность использования сведений о внутренней картине болезни пациента для коррекции уровня приверженности лечению.

Заключение. На сегодняшний день методам психологической поддержки при формировании и психологической коррекции уровня приверженности лечению не уделяется достаточного внимания, а также не учитываются психологические особенности больного при определении уровня приверженности лечению. Внутренняя картина болезни пациента не рассматривается в качестве субстрата приверженности лечению, сведений о взаимосвязи между внутренней картиной болезни и приверженности лечению недостаточно для формирования единого, обобщенного подхода в реализации диагностических и коррекционных мероприятий, направленных на повышение уровня приверженности лечению.

Введение. Нарушения липидного метаболизма, обусловленные как чрезмерными физическими и психоэмоциональными нагрузками, так и гиподинамией, являются актуальными проблемами профилактики и терапии ряда заболеваний.

Цель. В работе изучено влияние 1,2,4-триоксоланов и бетулина в рыбьем жире на липидный и энергетический метаболизм в эксперименте на крысах на модели гипоксии и иммобилизационного стресса (ИС).

Методы и материалы. Исследования проводили на 75 крысах-самцах линии Wistar: интактные и экспериментальные животные на модели гипоксии и иммобилизационного стресса в течение 10 дней. Лечение проводили композицией состава бетулин (0,1%), 1,2,4-триоксоланы (10%) в рыбьем жире.

Результаты.  При стрессе вне зависимости от вида стресса, в группах без лечения происходит значительное нарушение липидного метаболизма, что отражается в показателях: ОХС повышается на 5-8%, ТГ возрастают в 5 раз, ЛПВП возрастают на 10%, ЛПОНП и ЛПНП возрастают ~ в 6 раз. Выявлено, что композиция на основе озонированного рыбьего жира с бетулином оказывает нормализующее действие на большинство показателей липидного и энергетического обмена при гипоксии и ИС у крыс.

Заключение. 1,2,4-триоксоланы с бетулином в рыбьем жире могут быть полезны для групп населения с гиподинамией (студентов, офисных работников, пожилых людей, инвалидов), а также для спортсменов с чрезмерными физическими нагрузками.

Введение: Фосфодиэстеразы (ФДЭ) – группа ферментов, гидролизующих фосфодиэфирную связь в циклических нуклеотидах. ФДЭ10A в основном представлена в среднеразмерных шипиковых нейронах стриатума. Функционально ингибирование ФДЭ10A имитирует действие агонистов D1-подобных и антагонистов D2-подобных дофаминовых рецепторов, одновременно модулируя «прямой» и «непрямой» стриато-таламо-кортикальные пути мозга. К настоящему моменту охарактеризованы преимущественно эффекты ингибирования ФДЭ10A, воспроизводящие угнетающее двигательную активность действие антагонистов D2-подобных дофаминовых рецепторов.

Цель работы: оценка стимулирующего двигательную активность действия ингибиторов ФДЭ10А, а также возможного развития толерантности к данным эффектам при их повторном введении.

Методы: Гиподофаминергическое состояние у самцов крыс стока Wistar моделировали введением ингибитора VMAT2 тетрабеназина (3 мг/кг). Эффекты селективных ингибиторов ФДЭ10А, MP-10 (0,3-5 мг/кг) и RO5545965 (0,1-0,9 мг/кг), на двигательную активность крыс оценивали при однократном и повторном введении (5 и 10 дней). 

Результаты: Выключение ФДЭ10А дозозависимо стимулировало двигательную активность крыс после введения тетрабеназина. Однако повторное введение ингибиторов ФДЭ10А сопровождалось развитием толерантности к их парадоксальному стимулирующему действию.

Заключение: Развитие толерантности может ограничивать потенциальное клиническое использование ингибиторов ФДЭ10А с целью коррекции гиподофаминергических симптомов у пациентов с болезнью Паркинсона. Необходимы исследования молекулярных механизмом данного явления.

Введение. Неалкогольная жировая болезнь печени в большинстве случаев тесно ассоциирована с такими заболеваниями, как ожирение и сахарный диабет 2 типа, однако у ряда пациентов не наблюдается данной зависимости. В этом случае наибольшую ценность для прогноза течения заболевания приобретают наследственные факторы, такие как вариант p.I148M гена PNPLA3.

Цель – оценка ассоциации варианта p.I148M гена PNPLA3 с отягощенным течением НАЖБП у подгрупп пациентов с наличием и отсутствием сопутствующей метаболической патологии.

Методы и материалы. В исследуемую группу вошли 212 пациентов с НАЖБП, которым было проведено генотипирование p.I148M гена PNPLA3. Тяжесть заболевания оценивали в общей группе (группа П) и в подгруппах пациентов с отсутствием и наличием ожирения (подгруппы О– и О+ соответственно) и сахарного диабета 2 типа (подгруппы Д– и Д+). Тяжесть заболевания оценивалась по степени выраженности цитолитического синдрома (уровень АЛТ), стеатоза и фиброза печени (значение КПЗУ и жесткости печени по данным транзиентной эластометрии) внутри клинических подгрупп между носителями различных генотипов PNPLA3.

Результаты. Более высокие значения АЛТ были обнаружены у гомозиготных носителей p.I148M по сравнению с референтным генотипом (CC/GG) в подгруппах П, Д–, Д+ и О– (p=0,012; p=0,012; p=0,028 и 0,042 соответственно), а также при сравнении общей группы носителей с референтным генотипом (CC/CG+GG) в подгруппах П и Д– (p=0,036 и p=0,015). Более выраженный стеатоз был обнаружен у гомозиготных носителей по сравнению с референтным генотипом (CC/GG) в группе П (p=0,017) и подгруппе О– (p=0,019). Более высокие значения жесткости печени были отмечены у измененного генотипа PNPLA3 при сравнении референтного (CC/CG) генотипа с гетерозиготами в группе П (p=0,027) и подгруппе Д– (p=0,006) и при сравнении референтного генотипа с общей группой носителей (CC/CG+GG) в подгруппе Д– (p=0,009).

Выводы. Носительство p.I148M гена PNPLA3 у пациентов без метаболических нарушений (ожирение, сахарный диабет 2 типа) ассоциировано с формированием цитолитического синдрома, стеатоза и фиброза печени.

Цель. Оценить безопасность и эффективность эндоскопических методов удаления кистозных образований пищевода и средостения.

Методы и материалы. В исследование включены 17 пациентов с кистами пищевода и средостения. Всем пациентам на диагностическом этапе выполнялись гастроскопия, эндоскопическая ультрасонография и компьютерная томография для определения локализации, размеров и топографии образования.

Результаты. Во всех случаях образования были успешно удалены. Подслизистая тоннельная резекция (ПТЭР) была успешно выполнена у 14 пациентов, среднее время операции составило 126 мин. У 3 пациентов образования были удалены методом подслизистой эндоскопической диссекции (ПЭД), среднее время операции составило 55 мин. У 2 пациентов в послеоперационном периоде отмечались дивертикулы пищевода в области ранее удаленного образования.

Заключение. Эндоскопическая тоннельная резекция безопасна и эффективна в лечения кистозных образований пищевода и средостения. Отдаленные результаты ПТЭР требуют дальнейшего изучения.

Введение. Храп – звуковой феномен, которые зачастую является симптомом более грозного состояния – СОАС (синдром обструктивного апноэ сна). Всем пациентам с жалобами на наличие ночного храпа, дневной сонливости, остановок дыхания во сне помимо стандартного оториноларингологического осмотра на первичном приеме необходимо проводить диагностику с использованием валидизированных опросников, шкал с целью определения наличия риска СОАС, по результатам чего принимается решение о консультации врача-сомнолога с последующим дополнительным обследованием.

Целью данной работы явилось оценить клинические проявления, сопутствующую патологию, осложнения у пациентов при первичном обращении к врачу-оториноларингологу с жалобой на наличие акустического феномена храпа.

Методы и материалы. Обследовано 304 пациента с диагнозом «ронхопатия». Критерием включения явилось наличие акустического феномена храпа. Всем пациентам была выполнена компьютерная томография челюстно-лицевой области с применением методики контрастирования мягкого неба перед проведением лучевой диагностики с последующей морфометрией.

Результаты. Анализируя результаты нашей выборки, мы видим, что каждый случай очень индивидуален и нуждается во взвешенном междисциплинарном подходе.

Выводы. В выборе метода лечения ронхопатии необходимо учитывать соматический статус пациента, ИМТ, наличие хронического тонзиллита и других сопутствующих заболеваний для выбора объема и метода хирургического лечения.

Введение. Пандемия новой коронавирусной инфекции COVID-19 внесла значительные изменения во все сферы жизни современного человека. Понимание инвалидизации у больных после COVID-19 (CoronaVirus Disease 2019) позволяет оценить потребность в физической реабилитации.

Цель – определить связь между постковидным синдромом и развитием отсроченной инвалидизации у больных, перенесших COVID-19, в рамках оценки потребности в реабилитации.

Методы и материалы. Методом стандартизированного телефонного интервью (14) через 3 и 12 месяцев после заболевания выполнено анкетирование 855 пациентов с оценкой уровня потребности в реабилитации на момент до COVID-19 (анамнестически), а также через 3 и 12 месяцев после заболевания по шкале реабилитационной маршрутизации (ШРМ), мобильности по шкале Rivermid и сравнение результатов с клиническими данными протекания COVID-19.

Результаты. Выявлена отсроченная инвалидизация у больных, перенесших COVID-19. Показана необходимость активного обследования и проведения восстановительных мероприятий у пациентов, не нуждающихся в собственно реабилитации (ШРМ 1 балл).

Заключение. Постковидный синдром может являться предиктором развития отсроченной инвалидизации у пациентов, перенесших COVID-19. Использование ШРМ у пациентов после COVID-19 – надежный метод, необходимый в процессе определения дальнейшей маршрутизации после перенесенного заболевания.

Введение. Определена актуальность проблемы – увеличение числа пациентов, перенесших спленэктомию, при отсутствии в настоящее время разработанных методических (клинических) рекомендаций по вопросам допуска к тренировочным и соревновательным мероприятиям.

Цель – разработка критериев допуска к тренировочным и соревновательным мероприятиям, определение кратности и объема медицинских осмотров для данной категории лиц.

Методы и материалы. Проведен анализ источников отечественных и зарубежных авторов по ведению пациентов после спленэктомии. Выполнен сбор подробного анамнеза жизни, заболевания, спортивного анамнеза, сведений об отягощенной наследственности по развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов кроветворения, анализ выписного эпикриза стационарного лечения, оценка данных лабораторных и инструментальных исследований (в частности, ультразвукового исследования органов брюшной полости), ЭКГ с физической нагрузкой, пробы с физической нагрузкой (Мартине – Кушелевского) у двух спортсменов, перенесших спленэктомию вследствие различных причин (тупая травма живота, разрыв селезенки у спортсмена А. Н., 14 лет, микросфероцитарная гемолитическая анемия Минковского – Шоффара, осложненная сепсисом, у спортсмена Н. В., 12 лет). Оценены функциональные показатели тренированности с учетом этапа спортивной подготовки, результаты врачебно-педагогических наблюдений в ходе тренировочного процесса до и после оперативного вмешательства.

Результаты. В клиническом анализе крови спортсмена А. Н. выявлен незначительный лейкоцитоз (лейкоциты – 10,94∙10⁹/л), тромбоцитоз (тромбоциты – 669∙10⁹/л), без наличия изменений в эритроне, эритроциты – 5,46∙10¹²/л, гемоглобин – 136 г/л, гематокрит – 42,3 %, нейтрофилы – 4,53∙10⁹/л, лимфоциты – 5,33∙10⁹/л. Лейкоцитарная формула по микроскопии без значимых патологических сдвигов. Подтвержден диагноз: «Реактивный тромбоцитоз. Состояние после спленэктомии». По результатам УМО абсолютных противопоказаний к тренировочным и соревновательным мероприятиям по футболу не выявлено. Спортсменом получено медицинское заключение о допуске к тренировкам и соревнованиям. В клиническом анализе крови спортсмена Н. В. при обследовании выявлено: эритроциты – 5,44∙10¹²/л, гемоглобин – 163 г/л, гематокрит – 44,4 %, лейкоциты– 12,2∙10⁹/л, нейтрофилы – 3,8∙10⁹/л, лимфоциты – 6,4∙10⁹/л, тромбоциты 515∙10⁹/л. Он взят на диспансерный учет врача-гематолога с диагнозом: «Наследственный сфероцитоз, компенсация гемолиза. Состояние после спленэктомии». В связи с отсутствием абсолютных противопоказаний к тренировочным и соревновательным мероприятиям по футболу спортсмену выдано медицинское заключение о допуске к тренировкам и соревнованиям.

Выводы. Наличие спленэктомии в анамнезе не является абсолютным противопоказанием для занятий спортом. Ведение спортсмена после спленэктомии требует индивидуального подхода с учетом возраста, вида спорта и этапа спортивной подготовки, наличия хронических заболеваний и/или изменений в физикальных, инструментальных и лабораторных исследованиях.

Эпилептические энцефалопатии (ЭЭ) – группа генетических моногенных заболеваний, ведущим признаком которых является труднокурабельная эпилепсия с дебютом в раннем возрасте и развитие нейрокогнитивного дефицита. Благодаря развитию молекулярно-генетических методов диагностики идентифицировано более 90 наследственных форм ЭЭ, большее число которых открыто за последнюю декаду. ЭЭ могут быть связаны с нарушением молекулярной функции транспортеров нейронов (потенциал-зависимые и лиганд-зависимые переносчики), нарушениями обмена веществ, хромосомными болезнями. Среди моногенных ЭЭ выделяют группу заболеваний, при которых повреждение головного мозга и развитие эпилепсии обусловлено наследственными нарушениями митохондриальных функций. Учитывая большое разнообразие форм митохондриальных дисфункций, отсутствие специфических проявлений, различный возраст манифестации, диагностика этой группы заболеваний не является рутинным процессом и требует генетических методов исследования, в том числе расширенных методов ДНК-диагностики (полно-экзомные/-геномные, панели генов). С созданием новых препаратов, корригирующих митохондриальные нарушения, своевременная диагностика митохондриальных дисфункций, определение генетического нарушения способствуют своевременному началу патогенетического лечения, выбору антиэпилептического препарата, что может снизить риск летальности и степень инвалидизации пациента. Мы описываем случай ранней неонатальной эпилепсии в структуре наследственной недостаточности коэнзима Q10. Однако, к сожалению, поздно начатая специальная энерготропная терапия и тяжелое течение болезни привели к раннему летальному исходу. Наследственные дефекты коэнзима Q являются редкой генетической патологией. В этой связи для врачей, ведущих больного, обнаружение именного этого дефекта было скорее всего «неожидаемой» находкой. Учитывая сложность выполнения и длительность проводимого полноэкзомного исследования, тяжесть фенотипа и отсрочку энерготропной терапии, течение заболевания у ребенка оказалось крайне неблагоприятным. Представление клинического случая, по нашему мнению, будет иметь важное значение для практикующих врачей, редко сталкивающимися с данным видом патологи.