Рассмотрена история первого набора и первого выпуска Петербургского Женского медицинского института.
Рассмотрен сюжет о том, как общественные организации и различные лица помогали женщинам получать высшее
медицинское образование. Как отреагировала российская общественность на первый выпуск слушательниц института. На архивных материалах рассмотрена судьба двух выпускниц 1902 г.

Введение. Представлен опыт пятилетнего использования имитационного моделирования для оптимизации работы в сфере организации здравоохранения. Рассмотрены работы на примере организации процесса трехуровневой системы организации оказания скорой медицинской помощи в регионах, а также представлены примеры практического применения компьютерного моделирования для усовершенствования работы стационарного отделения скорой медицинской помощи.

Цель – изучить различные методы и подходы к реализации имитационного моделирования, применяемые на практике в системе здравоохранения. Рассмотреть возможности имитационного моделирования на платформе «FlexsimHC».

Методы и материалы. Проведен анализ методов и программного обеспечения, применяемого для создания имитационной модели в сфере здравоохранения. Рассмотрены основные возможности использования процессного моделирования на платформе «FlexsimHC» на примере проектирования работы внутри стационара и вне его.

Результаты. После проведения ряда экспериментов в виртуальном пространстве полученные данные были применены на практике. На примере выполненного проекта имитационной модели региона был предложен реальный путь оптимизации оказаний экстренной медицинской помощи в регионе. Также проведены эксперименты на моделях стационарного отделения скорой медицинской помощи, по результатам которых выявлены пути оптимизации рабочего процесса, направленного на снижение длительности нахождения внутри отделения, на адекватное распределение потоков пациентов, позволяющее своевременно провести все необходимые лечебно-диагностические мероприятия без дополнительной нагрузки на медицинский персонал.

Заключение. Имитационное моделирование – ключ для решения логических проблем современного планирования, позволяющий снизить риски ошибок логистики в реальном времени. 

Статья посвящена обобщению опыта авторов в разработке русскоязычных версий зарубежных опросников качества жизни при онкологических заболеваниях, а также собственных опросников для изучения различных аспектов качества жизни при опухолях костей и мягких тканей опорно-двигательного аппарата. Кратко представлены результаты валидизации и апробации модулей «Опросника качества жизни при онкологической патологии» («Quality of Life Questionnaire-Core 30», EORTC QLQ-C30), разработанного Группой оценки качества жизни при Европейской организации лечения и исследования рака (EORTC Study Group on Quality of Life) – модуля «Fatigue» («Утомление») (FA12), модуля «Spiritual Wellbeing» («Духовное благополучие») (SWB32), модуля «Bone Metastases» («Качество жизни при опухолях костей») (BM22), а также специализированного «Опросника качества жизни при опухолях позвоночника» («Spine Oncology Study Group Outcomes Questionnaire», SOSG-OQ); представлены собственные разработки авторов для изучения качества жизни пациентов с опухолями костей таза и пациентов, перенесших ампутацию нижней конечности в связи с онкологическим заболеванием. Основная цель статьи – информирование научной общественности, а также практикующих онкопсихологов и онкологов о существовании ряда новых диагностических инструментов для оценки качества жизни онкологических больных. Намечены перспективы разработки инструментов диагностики качества жизни онкологических больных. 

Введение. Когнитивные нарушения – важная составляющая клинической картины многих нейропсихических расстройств, к коррекции которых отсутствуют доказанно-эффективные фармакотерапевтические подходы.

Цель работы – апробация модели отсроченных когнитивных нарушений вследствие введения антагонистов глутаматных рецепторов NMDA-подтипа в неонатальный период жизни крыс (7-й, 9-й и 11-й дни жизни).

Методы и материалы. Самцам крыс Wistar неонатально вводили фенциклидин, 10 мг/кг (эксперимент 1), или (+) MK-801, 1 мг/кг (эксперимент 2). Оценивали поведение взрослых крыс в «двухпедальном тесте оценки внимания» и «тесте оценки адаптации поведения к смене режима пищевого подкрепления» соответственно.

Результаты. Эксперимент 1: крысы экспериментальной группы аккуратнее выполняли задачу и совершали меньше пропусков попыток по сравнению с контролем. Эксперимент 2: изменение режима подкрепления приводило к увеличению паузы после подкрепления в обеих группах; в экспериментальной группе длительность паузы после подкрепления была меньше.

Заключение. Неонатальная блокада глутаматных рецепторов NMDA-подтипа приводит к развитию отсроченных нарушений ингибиторного контроля и внимания к сенсорному стимулу, что проявляется, соответственно, как повышение импульсивности и гиперфокусировка в условиях ограниченного выбора. 

Введение. Мелатонин является мощным эндогенным антиоксидантом, обеспечивает нормальное течение беременности и рождение здорового ребенка. Снижение концентрации гормона в крови коррелирует с тяжестью преэклампсии. В настоящее время мелатонин рассматривают как перспективный антиоксидант, который может улучшить состояние матери при преэклампсии, одновременно защищая плод от неблагоприятной внутриутробной среды.

Цель – изучить прямое влияние мелатонина на ремоделирование ткани сердца куриного эмбриона в норме и при моделировании оксидативного стресса.

Методы и материалы. В работе использован метод органотипической культуры ткани сердца 10–12-дневных куриных эмбрионов. Оксидативный стресс моделировали введением в питательную среду адреналина в дозе 10^–4 М или гомоцистеин тиолактона в концентрации 10^–3 М.

Результаты. Обнаружен трофотропный эффект мелатонина в концентрации 10^–6 М. Препарат стимулировал рост эксплантатов ткани сердца на 20 %. Адреналин проявил кардиотоксическое действие в концентрациях 10^–4 и 10^–6 М. Мелатонин (10^–6 М) нивелировал кардиотоксический эффект адреналина (10^–4 М). Кардиотоксический эффект гомоцистеин тиолактона (10^–3 М) в присутствии мелатонина (10^–6 М) сохранялся.

Заключение. В эмбриональный периодмелатонин устраняет кардиотоксическое влияние окислительного стресса, вызванного высокой концентрацией адреналина, но не гомоцистеин тиолактона. 

Введение. Существует проблема прогноза эффективности и безопасности терапии антипсихотическими препаратами, одна из мишеней которых – рецептор дофамина D1. Лимфоциты периферической крови (ЛПК) – объект исследования рецепторов нейротрансмиссии.

Цель – изучение экспрессии гена DRD1 (мРНК, белок) в ЛПК как возможного биомаркера прогноза терапии оланзапином и галоперидолом.

Методы и материалы. Выборка: 106 пациентов с диагнозом «Расстройство шизофренического спектра». Дизайн исследования: проспективное лонгитудинальное наблюдение с назначением препарата путем рандомизации. Оценка психического статуса и развития паркинсонизма: шкалы Позитивных и негативных синдромов (PANSS) и Симпсона Агнуса (SAS). Материал исследования – ЛПК. Уровень мРНК гена DRD1 определяли методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Концентрацию белка DRD1 в ЛПК измеряли методом иммуноферментного анализа.

Результаты. При воздействии галоперидола (но не оланзапина) в течение 28 дней концентрация белка DRD1 в ЛПК снижалась зависимо от его начального уровня. Уровень мРНК гена DRD1 в ЛПК оставался неизменным при действии препаратов. Пациенты с эффективной терапией оланзапином имели более низкие значения уровня мРНК DRD1. Побочные эффекты терапии (паркинсонизм, набор веса) не были ассоциированы с изучаемыми характеристиками DRD1.

Заключение. Действие галоперидола приводит к снижению концентрации белка DRD1 в ЛПК, которое зависит от начального уровня белка. Эффективная терапия оланзапином ассоциирована с пониженным уровнем мРНК DRD1 в ЛПК до начала лечения. 

Введение. Вальпроевая кислота и метамизол широко используются в лечении первичных головных болей, однако, несмотря на доказанную клиническую эффективность, нейрофизиологический механизм их терапевтического действия недостаточно изучен. Вентральное заднемедиальное ядро таламуса (ВЗМЯ) служит высшим надсегментарным релейным центром для передачи восходящей ноцицептивной информации от краниальных структур в кору и рассматривается как одна из вероятных нейроанатомических мишеней действия антицефалгических препаратов.

Цель – изучение влияния вальпроата и метамизола на возбудимость нейронов ВЗМЯ.

Методы и материалы. В острых контролируемых опытах на наркотизированных крысах (n=31) оценивали эффект внутривенного назначения в кумулятивном режиме (трехкратное введение фиксированной дозы через каждые 30 мин) вальпроата (n=8, 100 мг/кг · 3) и метамизола (n=16, 150 мг/кг · 3) на внеклеточно зарегистрированную фоновую и вызванную электростимуляцией dura mater активность конвергентных клеток ВЗМЯ.

Результаты. Вальпроат во всех опытах значимо угнетал спонтанную активность нейронов ВЗМЯ и их ответы на дуральное электрораздражение. Метамизол обладал аналогичным действием более чем в половине случаев, тогда как 44 % исследованных таламических клеток не реагировали на его инфузию.

Заключение. Одним из компонентов нейрофизиологического механизма антицефалгического действия вальпроевой кислоты и метамизола может являться торможение ноцицептивной трансмиссии на уровне таламуса за счет подавления возбудимости менингеально-чувствительных нейронов ВЗМЯ. 

Введение. Вероятность развития лимфомы Ходжкина (ЛХ) на фоне ВИЧ-инфекции выше, чем в общей популяции, а течение заболевания имеет более агрессивный характер. В настоящий момент отсутствует единый подход к терапии ЛХ на фоне ВИЧ, а данные об ее эпидемиологии в Российской Федерации ограничены.

Цель – изучить эпидемиологическую характеристику, применяемую терапевтическую тактику и результаты лечения лимфомы Ходжкина на фоне ВИЧ-инфекции.

Методы и материалы. В многоцентровое ретроспективное исследование были включены 46 пациентов с диагнозом «ЛХ» на фоне ВИЧ, получавших лечение в девяти центрах Российской Федерации. Применяли методы описательной статистки, анализ общей выживаемости (ОВ) и беспрогрессивной выживаемости (БПВ) выполняли с использованием метода Каплана – Мейера.

Результаты. ЛХ на фоне ВИЧ чаще представлена распространенной стадией, В-симптомами и экстранодальным поражением. В качестве терапии первой линии ЛХ на фоне ВИЧ в 60 % случаев использовалась схема ABVD. Общий ответ на терапию составил 81,6 %, а 2-летняя ОВ и БПВ составили 85 и 49 % соответственно. Факторами, снижающими ОВ, являлись уровень CD4+<266 кл/мкл и общесоматический статус ECOG≥2. Ключевые слова: лимфома Ходжкина, ВИЧ, CD4+, ECOG, многоцентровое исследование, терапия первой линии>˂ 266 кл/мкл и общесоматический статус ECOG≥2. 

Введение. Воспалительный процесс и эндогенная интоксикация организма больного оказывает негативное влияние на течение многих злокачественных новообразований, в том числе и на течение аденогенного рака слюнных желез.

Цель исследования – определение влияния некоторых факторов системного воспаления и эндогенной интоксикации на течение аденогенного рака слюнных желез.

Методы и материалы. В проспективном исследовании проанализированы данные 59 больных с аденогенным слюнных желез. Оценено влияние показателей периферической крови и относительных показателей, характеризующих системное воспаление, на общую и безрецидивную выживаемость.

Результаты. В результате проведенного многофакторного анализа выявлено, что, повышение уровня относительного числа нейтрофилов периферической крови выше 60,08 % увеличивает риск смерти больных от аденогенного рака слюнных желез в 3,90 раза (р=0,0456; ОР 3,90: 95 % ДИ 1,03–14,79). Уровень абсолютного числа лимфоцитов периферической крови, не превышающий 1,49∙109 /л, увеличивает риск прогрессирования заболевания в 8,72 раза: р=0,0002, ОР 8,72: 95 % ДИ 2,78–27,28.

Заключение. Отдельные факторы системного воспаления и эндогенной интоксикации целесообразно оценивать на этапе планирования первичного лечения больных аденогенным раком слюнных желез с целью определения прогноза заболевания и оптимизации выбора тактики первичного лечения больных. 

Введение. Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТГСК) позволяет излечить тяжелые злокачественные и незлокачественные заболевания системы крови. Легочные осложнения (ЛО) после алло-ТГСК встречаются у 40–60% пациентов. Однако до настоящего времени остается недостаточно изученным влияние ТГСК на функциональные и морфологические изменения в легких у реципиентов.

Цель – изучить факторы риска, влияющие на долгосрочную выживаемость у детей и подростков после алло-ТГСК.

Методы и материалы. Настоящее исследование было как ретроспективным, так и проспективным. В анализ включены 362 пациента с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) и острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), в возрасте от 5 месяцев до 18 лет, получивших алло-ТГСК в НИИ ДОГиТ им. Р. М. Горбачёвой в период с 2000 по 2018 г. Всем пациентам проводилась компьютерная томография (КТ) грудной клетки. При обнаружении изменений на КТ мы выполняли диагностическую фибробронхоскопию (ФБС) с микробиологическим исследованием бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ). Результаты. ЛО диагностированы у 124 (64 %) пациентов из 193 пациентов, получавших алло-ТГСК с 2014 по 2018 г. Снижение общей выживаемости (ОВ) ассоциировано с развитием ЛО в течение первого года после алло-ТГСК (р<0,001). Развитие ранних легочных осложнений в ремиссии основного заболевания значимо влияло на ОВ (р=0,001). Шанс развития ЛО в 2,26 раза выше у пациентов старше 9 лет (р=0,006). При сравнении интенсивности режимов кондиционирования (миелоаблативные (МАК) режимы и режимы со сниженной интенсивностью доз (РИК)) в ремиссии основного заболевания нами не было получено значимых различий в частоте возникновения легочных осложнений (р>0,05). Источник трансплантата, тип донора, совместимость по генам HLA-системы, пол реципиента не оказывали влияния на частоту развития легочных осложнений (р>0,05). При использовании режима профилактики реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) (птЦФ против АТГ) 5-летняя ОВ у пациентов без ЛО составила 78,8 и 62,8 % соответственно. У пациентов с ЛО 5-летняя ОВ – 51,8 и 42,4 % соответственно (р=0,007). Ухудшение общей выживаемости у пациентов с ЛО ассоциировано с хРТПХ (58,3 %) (р=0,03).

Заключение. Легочные осложнения (инфекционные и неинфекционные) у реципиентов алло-ТГСК чаще возникают в первый год после выполнения трансплантации. Среди бактериальных возбудителей сохраняется преобладание Гр(-)-флоры. Частота развития легочных осложнений была значительно ниже при использовании птЦФ в качестве профилактики РТПХ. 

Цель. Определить концентрации биомаркеров фиброза и воспаления в крови, параметры, характеризующие ремоделирование сердца, у больных с фибрилляцией предсердий (ФП) в сочетании с сахарным диабетом (СД) 2 типа.

Методы и материалы. В исследование были включены 231 обследованных в возрасте от 35 до 65 лет: пациенты с СД (n=99), из которых 49 больных с ФП; группы сравнения составили пациенты с ФП без СД 2 типа (n=54) и здоровые обследованные (n=78).

Результаты. Установлено, что концентрация профиброгенных биомаркеров, циркулирующих в крови у больных с ФП и СД 2 типа выше, чем у пациентов с ФП без СД 2 типа: галектин-3 (13,4 (9,1–16,9) и 6,8 (4,6–12,8) нг/мл, р<0,001), TGF-beta1 (3032,5 (2468,5–4283,5) и 2339,7 (1813,3–3368,8) пг/мл, р=0,01), GDF-15 (2359,3 (1234,3–3465,1) и 1256,7 (889,9–2083,7) пг/мл, р><0,001), PINP (3625,4 (2462,1–4463,7) и 2451,3 (1842,0–2941,0) пг/мл, р><0,001) и PIIINP (92,8 (68,6–122,4) и 67,6 (47,9–93,3) нг/мл, р><0,001). Концентрации провоспалительных цитокинов, С-реактивный белок (3,5 (2,2–4,4) и 2,7 (1,4–7,1) мг/л, р=0,01) и СТ-1 (1032,1 (667,6–1495,3) и 549,1 (411,9–960,1) пг/мл, р><0,001) у больных с ФП и СД 2 типа выше, чем у пациентов с СД 2 типа без ФП. Уровни ФНО-альфа, ИЛ-6 у пациентов с ФП и СД 2 типа сопоставимы с концентрациями данных биомаркеров воспаления у больных с СД 2 типа без ФП. По результатам эхокардиографии выявлено, что толщина эпикардиальной жировой ткани у пациентов с ФП и СД 2 типа больше, чем у больных с ФП без СД 2 типа, и больше, чем у пациентов с СД 2 типа без ФП ((7,1±0,4), (4,5±0,3) и (5,1±0,3) соответственно, р><0,001). Установлена сильная положительная связь GDF-15 c HbA1c по данным корреляционного анализа (r=0,617, p><0,0001) и по результату регрессионного анализа (β=0,586, р><0,0001). По данным биномиальной логистической регрессии установлено, что СД 2 типа в обследуемой когорте увеличивал риск ФП в 2,2 раза (ОШ=2,2, 95 % ДИ 1,41–3,31, р=0,00004). Заключение. Полученные новые данные об увеличении концентрации профиброгенных факторов у пациентов с ФП в сочетании с СД 2 типа свидетельствуют о важной роли процесса формирования фиброза миокарда в развитии данной аритмии у этих больных. Ключевые слова: биомаркеры, фиброз, воспаление, фибрилляция предсердий, сахарный диабет>˂ 0,001), TGF-beta1 (3032,5 (2468,5–4283,5) и 2339,7 (1813,3–3368,8) пг/мл, р=0,01), GDF-15 (2359,3 (1234,3–3465,1) и 1256,7 (889,9–2083,7) пг/мл, р˂ 0,001), PINP (3625,4 (2462,1–4463,7) и 2451,3 (1842,0–2941,0) пг/мл, р˂ 0,001) и PIIINP (92,8 (68,6–122,4) и 67,6 (47,9–93,3) нг/мл, р˂ 0,001). Концентрации провоспалительных цитокинов, С-реактивный белок (3,5 (2,2–4,4) и 2,7 (1,4–7,1) мг/л, р=0,01) и СТ-1 (1032,1 (667,6–1495,3) и 549,1 (411,9–960,1) пг/мл, р˂ 0,001) у больных с ФП и СД 2 типа выше, чем у пациентов с СД 2 типа без ФП. Уровни ФНО-альфа, ИЛ-6 у пациентов с ФП и СД 2 типа сопоставимы с концентрациями данных биомаркеров воспаления у больных с СД 2 типа без ФП. По результатам эхокардиографии выявлено, что толщина эпикардиальной жировой ткани у пациентов с ФП и СД 2 типа больше, чем у больных с ФП без СД 2 типа, и больше, чем у пациентов с СД 2 типа без ФП ((7,1±0,4), (4,5±0,3) и (5,1±0,3) соответственно, р˂ 0,001). Установлена сильная положительная связь GDF-15 с HbA1c по данным корреляционного анализа (r=0,617, p˂ 0,0001) и по результату регрессионного анализа (β=0,586, р<0,0001). По данным биномиальной логистической регрессии установлено, что СД 2 типа в обследуемой когорте увеличивал риск ФП в 2,2 раза (ОШ=2,2, 95 % ДИ 1,41–3,31, р=0,00004). Заключение. Полученные новые данные об увеличении концентрации профиброгенных факторов у пациентов с ФП в сочетании с СД 2 типа свидетельствуют о важной роли процесса формирования фиброза миокарда в развитии данной аритмии у этих больных. Ключевые слова: биомаркеры, фиброз, воспаление, фибрилляция предсердий, сахарный диабет>˂ 0,0001). По данным биномиальной логистической регрессии установлено, что СД 2 типа в обследуемой когорте увеличивал риск ФП в 2,2 раза (ОШ=2,2, 95 % ДИ 1,41–3,31, р=0,00004).

Заключение. Полученные новые данные об увеличении концентрации профиброгенных факторов у пациентов с ФП в сочетании с СД 2 типа свидетельствуют о важной роли процесса формирования фиброза миокарда в развитии данной аритмии у этих больных. 

Введение. Эндотелиальная система – важный компонент сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, способная активно реагировать на механические и воспалительные агенты. Пациенты с врожденным буллезным эпидермолизом подвержены механическому повреждению кожных покровов и развитию хронического воспалительного синдрома с высокой вероятностью развития дисфункции эндотелия. Цель исследования – оценить состояние эндотелиальной системы и выявить зависимость дисфункции эндотелия от формы буллезного эпидермолиза.

Методы и материалы. В исследовании использовали венозную кровь 57 пациентов (27 мужчин и 30 женщин) с врожденным буллезным эпидермолизом. У пациентов с простой и дистрофической формами буллезного эпидермолиза определяли количество тромбоцитов, P-селектин, фибриноген, альбумин, С-реактивный белок, концентрацию антигена фактора Виллебранда и активность фактора VIII.

Результаты. Представлены сравнительные результаты дисфункции эндотелия в зависимости от формы буллезного эпидермолиза и определена зависимость дисфункции эндотелия от концентрации альбумина, С-реактивного белка и количества тромбоцитов.

Заключение. У пациентов с дистрофической формой буллезного эпидермолиза дисфункция эндотелия сопровождается повышением экспрессии P-селектина, активности фактора VIII и концентрации антигена фактора Виллебранда. Хроническое воспаление и нарушение нутритивного статуса со снижением альбумина способствуют развитию дисфункции эндотелия. 

Введение. У женщин описываются анатомические особенности аневризмы инфраренального сегмента аорты, отмечается более тяжелое течение аневризматического и окклюзионно-стенотического поражения аорто-подвздошного сегмента. Гендерные особенности морфологических изменений стенки аорты изучены недостаточно.

Цель – изучить гендерные особенности структурных изменений стенки брюшной аорты у больных с аневризмой и окклюзионно-стенотическим поражением аорто-подвздошного сегмента.

Методы и материалы. Изучены 96 биоптатов стенки брюшной аорты 71 пациента с поражением аорто-подвздошного сегмента (23 женщины, 48 мужчин). Анализировали ряд морфологических характеристик и экспрессию матриксной металлопротеиназы 9 (MMP-9). Полученные данные обрабатывали статистически.

Результаты. Клеточный инфильтрат в адвентиции и склероз в медии более выражены при аневризматическом, чем при окклюзионно-стенотическом поражении, различия в степени фиброза зарегистрированы только у мужчин. Вне зависимости от пола пациентов клеточная инфильтрация в адвентиции более выражена в области аневризматического мешка, чем в области шейки аневризмы, другие изменения стенки аорты в зоне шейки и тела аневризмы носят однотипный характер. В шейке аневризмы экспрессия ММР-9 в адвентиции у женщин выше, чем у мужчин. Экспрессия MMP-9 в медии и адвентиции у мужчин выше при аневризматическом, чем при окклюзионно-стенотическом поражении. У мужчин с аневризмой, в отличие от женщин, практически все показатели глубины перестройки стенки аорты и экспрессии ММР-9 коррелируют друг с другом.

Заключение. Гендерные особенности морфологических изменений стенки аорты и степени их сопряженности могут обусловливать различия в анатомии и течении аневризматического и окклюзионно-стенотического поражения аорто-подвздошного сегмента у больных разного пола. 

Введение. Генерализованные формы гемофильной инфекции типа b (Hib) нередко проявляются в виде тяжелых и осложненных форм гнойного менингита у детей от рождения до 6 лет. Hib-менингит является самой часто диагностируемой генерализованной формой, с тяжелым течением. Отсутствует общепринятая клиническая классификация инфекции. Наряду с менингитом, нередко инфекция проявляется гнойными воспалительными очагами разной локализации.

Цель – охарактеризовать течение гнойного Hib-менингита, в том числе в сочетании с гнойными очагами, у детей младшего возраста.

Методы и материалы. Проанализированы 45 историй болезни детей (в возрасте до 3 лет), перенесших генерализованную Hib-инфекцию с развитием гнойного менингита. У 17 пациентов диагностирован Hib-менингит (группа 1) и у 28– менингит в сочетании с гнойными специфическими очагами (группа 2). Диагноз у всех пациентов подтвержден бактериологически или серологически (метод реакции латекс-агглютинации).

Результаты. Вариант сочетания менингита с гнойными очагами Hib-инфекции отличался поздней госпитализацией (36 %), более длительной нормализацией состава спинномозговой жидкости, бóльшей продолжительностью заболевания, преобладанием тяжелых и осложненных форм заболевания, а также нередко требовал хирургического лечения (46,4 %). Отягощенный преморбидный фон традиционно рассматривается как условие развития генерализованных форм Hib-инфекции. По нашим данным, лишь 40 % детей имели отягощенный преморбидный фон, что иллюстрируют клинические случаи.

Заключение. В связи с тем, что Hib-инфекция у детей младшего возраста часто протекает в виде менингита с гнойными очагами, характеризуется тяжелым и осложненным течением и нередко требует хирургического лечения, целесообразно выделять эту форму инфекции.