На протяжении истории война являлась своеобразным этапом в развитии отечественной науки. Перед медицинской наукой во время Отечественной войны стоят 2 задачи: 1) содействовать ведению, лечению и восстановлению раненых солдат; 2) изучать все то новое, что дает обстановка войны. В статье приводится краткая историческая справка о научной деятельности I ЛМИ в годы войны. Особое внимание уделено новому направлению в работе Ученого совета – выслушиванию научных докладов и отчетных докладов клиник. Отдельно отмечается плодотворное сотрудничество клиник I ЛМИ и Ботанического института им. В.Л. Комарова по изучению применения дикорастущих растений в пищу больным в качестве дополнительного источника нутриентов, главным образом, витаминов.

В статье описаны нарушения обмена, которые наблюдались у больных алиментарной дистрофией с начала 1942 г. в связи с количественной и качественной недостаточностью пищи. У пациентов наблюдалось уменьшение основного обмена, наряду с низкой температурой тела. Белковый обмен характеризовался усиленным распадом белков, количество выделяемого с мочой в сутки азота составляло около 7-8 г. Количество креатинина во всех случаях резко уменьшено, что свидетельствует о значительном уменьшении мышечной массы. Количество белков крови было уменьшено и при отечной, и при кахектической форме дистрофии, преимущественно за счет альбуминов.  Количество остаточного азота понижено. Сахар крови понижен до 0,06-0,07%. Количество холестерина уменьшено. Повышенное количество хлоридов в моче (до 45-50 г в сутки) было констатировано в половине случаев. Количество калия и кальция в крови повышено. Резервная щелочность крови сравнительно низкая – от 30 до 50%, имеется метаболический ацидоз. Автором статьи рассмотрен вопрос о патогенезе развития отеков при алиментарной дистрофии. Отмечается влияние белков протоплазмы и обмена на резистентность к дистрофии.

Статья посвящена изучению особенностей патогенеза, клинической картины и лечения цинги, возникшей в блокадном Ленинграде весной 1942 г. Вспышка цинги совпала по времени с резким увеличением заболеваемости туберкулезом и с нарастанием частоты асцитической формы в картине алиментарной дистрофии. Длительность «инкубационного» периода цинги в условиях блокированного Ленинграда была длиннее обычного и составила 6 месяцев. Рассмотрены особенности клинической картины цинги 1942 г.: уменьшение подкожных цинготных кровоизлияний, увеличение полостных кровоизлияний, снижение частоты поражения десен, малая выраженность болевого синдрома. Приводится шкала оценки тяжести заболевания с градацией на три степени. Отмечено, что у лиц с пониженным питанием, с явной алиментарной дистрофией цинга давала стертые клинические формы. Значительное улучшение состояния больных наблюдалось при госпитализации; применении доз витамина C, не превышающих минимальную суточную дозу (20-25 мг); использовании настоя из хвои. Отдельно в статье рассмотрен вопрос о связи между цингой и алиментарной дистрофией.

В 1942-1943 гг. в Ленинграде возросло число случаев полиавитаминозов. Сочетание алиментарной дистрофии с авитаминозами и гиповитаминозами создавало определенные диагностические трудности как для клинициста, так и для патологоанатома. Симптомы гиповитаминоза А выражены слабо и нередко просматривались врачами. Цель работы – выявить и изучить патогоанатомические изменения при авитаминозе А на основе экспериментальных данных. На трупном материале было выполнено исследование изменений эпителия трахеи и бронхов, которое выявило наличие различных стадий регенерации и развития метаплазии по типу многослойного плоского ороговевающего эпителия с появлением уплощенных клеток, содержащих зерна кератогиалина. В случаях ярко выраженного гиповитаминоза А наблюдались глубоко идущие дистрофические явления в слизистых железах трахеи и бронхов, которые приводили к «высыханию» ресничного эпителия и его последующей кератинизации. Сочетание метаплазии эпителия дыхательных путей с дистрофическими изменениями в слизистых железах трахеи и бронхов является характерным морфологическим признаком гиповитаминоза А, проявляющимся тогда, когда другие изменения еще не определимы.

Отеки подкожной клетчатки свойственны всем стадиям и фазам алиментарной дистрофии. Весной 1942 г. среди больных алиментарной дистрофией появляется особый тип клинической картины, доминирующим симптомом которой является полостной отек – асцит. У пациентов, наблюдавшихся в филиале пропедевтической терапевтической клиники I ЛМИ, появлению асцита предшествовало острое кишечное заболевание в форме дизентерийного колита, вспышка которого наблюдалась в Ленинграде в январе-феврале 1942 г. У 58% пациентов диарея предшествовала развитию асцита, в 42% случаях – сосуществовала с ним. У половины больных на коже живота отмечалось появление больших подкожных кровоизлияний, связанных с цингой. Заболевание протекало тяжело, с формированием сердечной недостаточности и характеризовалось высокой летальностью. Механизм развития асцитических форм алиментарной дистрофии слагается из взаимодействия трех факторов: 1) гипопротеинемии, влияющей на изменение коллоидно-осмотических свойств плазмы крови; 2) влияния дизентерийных токсинов на сосудистую стенку кишечника и брыжейки; 3) авитаминоза C, приводящего к повышенной проницаемости сосудистой стенки. Аскорбиновая кислота не давала клинического улучшения при лечении асцитических форм алиментарной дистрофии.

В настоящем исследовании рассматриваются вопросы, связанные с патологией коронарных артерий и коронарного кровообращения в условиях алиментарной дистрофии. За период блокады Ленинграда число больных с коронарным атеросклерозом, грудной жабой и острым инфарктом миокарда резко уменьшилось в 8 раз, в то время как увеличилось число больных гипертонией. Рассмотрены анатомическая (коронарная) и функциональная (нейрогуморальная) теории патогенеза коронарогенных заболеваний сердца. Отмечено, что при изучении 350 протоколов вскрытий умерших, в группе пациентов с установленной алиментарной дистрофией коронарный атеросклероз встречался реже, и степень его была выражена меньше. Принимается во внимание тот факт, что в связи со значительным ограничением питания в период блокады Ленинграда уровень холестерина крови упал и оказал ингибирующее влияние на развитие коронарного атеросклероза, атеросклеротического процесса в целом. На основании приведенных данных автор статьи приходит к выводу, что для возникновения функциональных нарушений коронарных артерий, вызывающих острую ишемию миокарда и приступы грудной жабы, коронарный атеросклероз является фактором крайне существенным и необходимым.

По секционным данным, частота пневмоний при алиментарной дистрофии доходит до 60-70%. В большинстве случаев патологоанатомичеси диагностировалась очаговая или сливная пневмония. Пневмонии, осложняющие алиментарную дистрофию, протекали атипично со стертой клинической картиной. Пневмонии отличались незначительностью температурной реакции, что подтверждают температурные кривые, приведенные в статье. В картине крови наблюдалась лейкопения, нормальное количество лейкоцитов, либо умеренный лейкоцитоз. В большинстве случаев РОЭ была замедлена. Симптомы со стороны легких были мало выражены и не давали привычного симптомокомплекса пневмонии. Субъективные симптомы были выражены слабо, состояние больных алиментарной дистрофией при присоединении пневмонии изменялось незначительно. Стертая клиническая картина обусловливала трудности в диагностике заболевания. Сульфидинотерапия была малоэффективна. Клиническая картина пневмоний при алиментарной дистрофии I и II степени была ближе к симптомокомплексу обычных пневмоний. Рассмотрен вопрос о месте пневмоний при алиментарной дистрофии среди других видов пневмоний и определены ее характерные особенности: мало вирулентный возбудитель, резко пониженная реактивность организма, стертая атипичная клиническая картина и высокая летальность.

У больных, находящихся в той или иной степени дистрофии, диагностика острых заболеваний брюшной полости представляет определенные трудности. За период блокады Ленинграда структура отдельных форм таких заболеваний изменилась. Количество острых аппендицитов резко упало. Частота ущемленных грыж, острой кишечной непроходимости и перитонитов увеличилась, что связано с физическим напряжением, изменением пищевого режима и похуданием. Для кишечной непроходимости и перитонитов была характерна вяло протекающая клиническая картина: незначительное повышение температуры, слабая реакция организма, отсутствие напряжения брюшной стенки. Отмечено, что атрофичные мышцы брюшной стенки при алиментарной дистрофии не могут дать активного напряжения. В статье приводятся краткие данные из историй болезни пациентов. На основании данных факультетской хирургической клиники I ЛМИ установлено: выносливость к операциям у больных дистрофией не снижена, что позволяет с большей уверенностью проводить пробную лапаротомию в сомнительных случаях.

Авторами статьи изучено выделение витамина C с мочой у дифтерийных больных в клинике инфекционных болезней I ЛМИ и ГИДУВа, в Больнице им. Филатова в Ленинграде. Обследовано 185 больных: 78 мальчиков и 107 девочек. Из них 125 человек с дифтерией зева, 30 – с распространенной формой и 30 – с токсической формой. Все больные при поступлении получали противодифтерийную сыворотку в разное время от начала заболевания. Количество сыворотки определялось формой заболевания и временем введения. Аскорбиновую кислоту определяли в свежеполученной моче 5-6 раз в день по способу Тильманса. Результат исследования мочи отражали графически в зависимости от тяжести (формы) заболевания; в зависимости от возраста больных. В остром периоде аскорбиновая кислота выделяется с мочой в незначительных количествах – от 1,3 до 1,5 мг в сутки. С уменьшением дифтерийной интоксикации выделение аскорбиновой кислоты увеличивается и к 21-31 дню доходит до 17,00-19,51 мг в сутки. Принятая больными в качестве нагрузки аскорбиновая кислота снижала количество осложнений при всех клинических формах дифтерии.

В статье представлены клинические наблюдения 7 случаев токсико-инфекционного полиомиелита, впервые возникшего весной 1942 г. Клиническая картина болезни характеризуется наличием остро развивающегося периферического паралича мышц конечностей, шеи и затылка. Патологоанатомические данные подтверждают наличие вакуолизации двигательных нейронов передних рогов шейного и пояснично-крестцового утолщений спинного мозга. Статья снабжена краткими фрагментами историй болезни с клиническими заключениями. Отмечаются характерные особенности заболевания: лихорадка, предшествующая началу заболевания; прогрессирующий характер паралича; циклическое течение. Приводится дифференциальная диагностика с параличом Ландри, болезнью Гейне-Медина, абортивными формами переднего полиомиелита, клещевым энцефалитом, полиневритом, дизентерийным параполиомиелитом. В связи с сезонностью появления заболевания, оригинальностью и стереотипностью клинического синдрома, отсутствием спорадических случаев, автором статьи высказано предположение о том, что описываемая им форма является специфическим полиомиелитом, вызванным возбудителем sui generis. Поскольку более чем в половине случаев полиомиелит сочетался с острой кишечной инфекций, целесообразно использовать для лечения сульфазол или другой подобный препарат.

Статья представляет собой анализ серии клинических случаев алиментарной дистрофии, при которых наблюдалось сочетание неврологических и дерматологических расстройств. Приведены 6 характерных историй болезни. Обращается внимание на клинические особенности: наличие желтой пигментации в дистальных отделах конечностей, границы которой совпадают с зонами анестезии; наличие протоневронозных (полиневритических) симптомов смешанного двигательно-чувствительного типа с симметричной локализацией, акцентуацией на периферии, парестезиями на гипестезированных участках, болями, слабостью мышечных групп, наличием судорожных болей, гипорефлексией, трофическими и вегетативными расстройствами. Рассматривается дифференциальная диагностика с авитаминозами A, C, B₁ и B₂. Высказано предположение о том, что возникновение описанных явлений связано с алиментарной интоксикацией, развивающейся при длительном употреблении в пищу дикорастущих трав, в частности, лебеды, содержащих пигменты на основе каротина. Явления вегето-протоневронозного поражения с наличием кожных расстройств, идущих параллельно с расстройствами чувствительности, представляют собой паренхиматозный дегенеративный процесс периаксиального типа без реактивных воспалительных явлений.

В статье представлены клинические наблюдения 203 случаев алиментарной дистрофии у детей в возрасте от 3 до 17 лет, наблюдавшихся в клинике детских болезней I ЛМИ. Количество мальчиков превышало число девочек: 118 мальчиков и 85 девочек. Больных алиментарной дистрофией распределили на 2 группы – с сухой формой дистрофии (155 случаев) и с отечной формой дистрофии (48 случаев). Подробно описана клиническая картина дистрофии: изменения подкожной клетчатки, изменения кожи, изменения со стороны мышц, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, пищеварительного аппарата, крови, мочи, центральной нервной системы. Приведены статистические данные о наиболее часто встречавшихся у наблюдаемых пациентов осложнений, среди которых пневмонии, энтериты, энтероколиты, гемоколиты, отиты. В большинстве случаев отсутствовала температурная реакция. Наиболее тяжело протекали пневмонии с летальностью 41,9% и осложнения со стороны пищеварительного аппарата с летальностью 23,6%.

В работе представлены результаты наблюдений гематологической картины у 658 больных алиментарной дистрофией и авитаминозами, мужчин и женщин в возрасте от 16 до 70 лет. Исследование крови больных алиментарной дистрофией в ноябре-декабре 1941 г. характеризовалось высокими значениями гемоглобина и эритроцитов с цветовым показателем 0,89. В апреле 1941 г., при длительном анамнезе дистрофии, гемограммы указывают на гипохромную микроцитарную анемию. В мае 1941 г. гематологическая картина утяжеляется, в ней доминируют дегенеративные формы эритроцитов, что связано с поступлением больных цингой, появившейся на фоне алиментарной дистрофии. При скорбуте тяжелая гипохромная анемия сочеталась с высокими цифрами ретикулоцитов (2,0-2,8%). Гематологическая картина при пеллагре указывает на глубокие нарушения в эритроцитарном аппарате с морфологическими признаками пернициозной анемии (гиперхромной, макроцитарной). В сентябре-ноябре 1942 г. преобладают чистые дистрофии без авитаминозов, показатели гемограммы приближаются к нормальным значениям.

Сотрудниками клиники детских болезней I ЛМИ изучен состав крови у 187 детей, больных алиментарной дистрофией, в возрасте от 3 до 15 лет, находившихся на лечении в период с декабря 1941 г. по декабрь 1942 г. У больных с дистрофией I степени, независимо от возраста, картина крови значимо не отличалась от нормы. Наблюдалась умеренная эритропения с пойкилоцитозом и анизоцитозом, ускоренная РОЭ. При дистрофии II степени на фоне эритропении отмечались стойкая лимфопения, отсутствие юных форм и миелоцитов. Изменение картины крови при дистрофии III степени носило более стойкий характер и характеризовалось выраженной эритропенией, лейкопенией, лимфопенией, умеренным увеличением числа сегментоядерных нейтрофилов, резким увеличением РОЭ. Отмечено, что отечные формы дистрофии сопровождались лейкоцитозом, при кахектических формах наблюдалась длительная анемия – гипохромная и гипорегенераторная. Не было связи между клиническим улучшением и картиной крови при дистрофии II и III степени.

В статье описаны результаты электрокардиографических наблюдений над больными алиментарной дистрофией, выполненные сотрудниками факультетской терапевтической клиники I ЛМИ. ЭКГ больных алиментарной дистрофией за период с августа 1941 г. по январь 1942 г. характеризуются синусовой брадикардией, низким вольтажем зубца R, патологически высокими зубцами T. У всех больных жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы почти не встречались. У пациентов, обследованных в период с мая по октябрь 1942 г., отмечались одышка, боли в области сердца, перебои, обусловленные сердечной недостаточностью. На ЭКГ часто отмечалась тахикардия (синусовая, пароксизмальная желудочковая), экстрасистолия (предсердная, желудочковая по типу бигеминии). Уменьшение вольтажа зубца R и формы зубца T позволяют рассматривать алиментарную дистрофию как диффузный процесс. Наличие в некоторых случаях резких изменений сегмента ST, зубца T, экстрасистолии, блокад позволяет предполагать наличие очагового поражения сердечной мышцы. Электрокардиографическое обследование больных алиментарной дистрофией имеет большое прогностическое значение.

Осенью 1941 г. – летом 1942 г. количество белка в больничном рационе жителей Ленинграда было недостаточным для удовлетворения потребностей истощенного организма. Проблема поиска добавочных белковых пищевых продуктов была решена путем обращения к казеину – хорошо усвояемому, полноценному белку молока. В статье дан литературный обзор о пищевой ценности и способах употребления казеина. В начале августа 1942 г. в Клинической больнице им. Эрисмана тяжелые больные с кахектической формой алиментарной дистрофии получали дополнительное питание на основе технического казеина. Лечение проводилось у 50 больных на протяжении 1-1,5 месяцев. Больные получали ежедневно по 100 г казеина в 2 приема – к обеду и ужину. Прибавка в весе начиналась через 7-10 дней и доходила до 3-5 кг в месяц. Улучшалось субъективное состояние больных: исчезало ощущение голода, слабость, адинамия; появлялось чувство сытости, бодрость, желание двигаться. Статью дополняют фрагменты историй болезни наблюдавшихся пациентов.

Блокада Ленинграда, вызвавшая недостаточное потребление белков и дистрофическое состояние населения, тяжело сказалась на состоянии туберкулезных больных. С целью оценки влияния казеинового питания на состояние туберкулезных больных были выполнены клинические наблюдения 30 больных с различными формами легочного туберкулеза. Все больные страдали алиментарной дистрофией II-III степени. На протяжении 1-1,5 месяцев больные получали дополнительно к ежедневному рациону 100 г казеина в 2 приема – к завтраку и ужину. После окончания периода наблюдения было выявлено, что казеиновое питание способствовало улучшению нервно-психического состояния больных, снижению РОЭ, увеличению веса от 0,4 до 6,5 кг. При сравнении казеинового и углеводисто-жирового режимов питания были отмечены преимущества казеинового питания.

Алиментарная дистрофия начала проявляться с ноября 1941 г. и в первые месяцы характеризовалась высокой летальностью. По данным секционного материала выполнен статистический анализ заболеваемости и летальности жителей Ленинграда. Кривая летальности достигает максимума в январе 1942 г., образует субмаксимальный пик в марте 1942 г. и затем медленно спадает, достигая к августу 1942 г. низких значений. Пик летальности мужчин наблюдается в ноябре-декабре 1941 г., в группе женщин летальность достигает высоких цифр в феврале-марте 1942 г. Высокая летальность наблюдалась у трудоспособного населения, а также в группе пациентов моложе 20 лет. Клиническая картина алиментарной дистрофии в течение периода наблюдения изменилась с острого течения на преобладание хронического процесса. Течение заболевания осложняется дизентерийным колитом (с января 1942 г.), скорбутом (март-июнь 1942 г.), пеллагрой (июль 1942 г.).

В годы блокады Ленинграда особую актуальность приобрела проблема лекарственного обеспечения жителей города. Организация синтеза химико-фармацевтических препаратов, заготовки необходимого сырья и выращивания лекарственных растений была главной задачей Центрального аптечного склада, объединившего 24 предприятия, которые изготавливали по его заданиям около 80 лекарственных средств. Сотрудники пропедевтической терапевтической клиники I ЛМИ приняли участие в клинических испытаниях дигиталиса, выращенного в Ботаническом институте им. В.Л. Комарова проф. Н.Н. Монтеверде; сульфоната камфоры, синтезированного проф. А.М. Халецким. Были исследованы и допущены к применению в стационарах: меркузал, фенамин, каротин, ацетил-α-амино-никотин.

В статье приведены результаты совместной научной работы по исследованию свойств наперстянки, выращенной в 1942 г. сотрудниками Ботанического института им. В.Л. Комарова Академии Наук СССР и испытанной на сотрудниках и пациентах терапевтических клиник I ЛМИ. В пропедевтической терапевтической клинике испытаниям подверглись 20 больных в возрасте от 30 до 59 лет, из них мужчин – 3, женщин – 17. Эффективность препарата оценивали по частоте пульса и величине суточного диуреза. Производилось регулярное измерение кровяного давления. Выраженный терапевтический эффект от применения порошка из листьев дигиталиса зафиксирован у 18 больных, в 2 случаях – эффект незначительный. Показано, что ленинградский дигиталис оказывал более быстрое и сильное действие по сравнению с обычным. Несмотря на сильное действие, препарат безопасен в своих терапевтических дозах: 0,1; 0,05; и 0,025 3 раза в день в зависимости от частоты пульса. За период с ноября 1942 г. по январь 1943 г. сотрудниками факультетской терапевтической клиники проведены наблюдения на 12 больных. Хороший эффект получен у 7 больных.

Автор статьи предлагает собственную классификацию состояний головного мозга при закрытой травме головы, основанную на степени тяжести повреждения мозга. Классификация предусматривает 5 групп повреждений: I – ушиб головы без реактивных явлений; II – ушиб головы с реактивными явлениями; III – сотрясение мозга; IV – сотрясение мозга с четкими нестойкими органическими микросимптомами; V – повреждения головного мозга со стойкими отдельными органическими симптомами и локализационными синдромами. В основу деления V группы положен патогенетический принцип: A – ушиб костью или о кость, B – ушиб ликворной волной, C – патогенез не выяснен, D и E – компрессии мозга. Рассмотрены главные черты клинической картины закрытых травм головы. Отдельное внимание уделено терминологическим и диагностическим трудностям, с которыми сталкиваются клиницисты, необходимости совершенствования дифференциальной диагностики. Приводится характеристика лечебного режима каждой из групп состояний головного мозга для пациентов, получивших закрытую травму головы в условиях военного времени.

В статье приведена сравнительная оценка методов обработки операционного поля по способу Гроссиха (с использованием йодной настойки), с 7% спиртовым раствором формалина и впервые примененным сотрудниками госпитальной хирургической клиники I ЛМИ способом с 10% водным раствором формалина. За 11 месяцев (с ноября 1938 г.) с применением 7% спиртового раствора формалина выполнено 605 операций. После 468 операций (не учитывая ущемленных грыж, флегмонозных и гангренозных аппендицитов) заживление первичным натяжением наблюдалось у 456 больных. Общий процент нагноений составил 2,6%. С сентября 1940 г. использовался метод обработки операционного поля 10% водным раствором формалина. После проведения 486 операций доля нагноений составила 2,3%; без учета ущемленных грыж, флегмонозных и гангренозных аппендицитов – в 1% случаев. Значительно высокий процент нагноений (6,5%) получен после обработки операционного поля по способу Гроссиха. Растворы формалина, примененные при 1091 операции, ни в одном случае не дали раздражения и ожога кожи.

За период времени с 12/V 1942 г. по 22/VI 1943 состоялось 27 заседаний Терапевтического общества им. С. П. Боткина, считая в том числе и заседания двух конференций, организованных за это время при непосредственном участии общества. На" 17- из этих` заседаний, выступали с докладами сотрудники I Ленинградского медицинского института. Работала неврологическая секция Ленинградского общества невропатологов. В июне 1942 г. возобновилась деятельность акушерско-гинекологического общества.

1. Гаухман, С. Л. Особенности клинической картины эксгулятивных плевритов в Ленинграде в 1942 г. Сб. «Работы ленинградских врачей за год Отечественной войны», вып. 3, 1943.
2. Жирмунская, С. И. Образец большевистской агитации и пропаганды. Пропаганда и агитация, № 23—24, 1942.
3. Жирмунская, С. И. Героическая оборона советских городов (Москва, Тула, Одесса, Севастополь, Великий город Ленина, Сталинград). Блокнот: агитатора, № 34, 1942 и № 1 (35), 1943.
4. Космодамканский, В. Н., Белоусова-Троицкая Н. И. и Протасов Н. Н. Действие растворов тайника на патогенных анаэробов почвы. Хирургия, № 2—3, 1943.
5. Куприянов, П. А. Отнестрельные проникающие ранения грудной клетки. Труды первой научной конференции терапевтов и хирургов, изд. Сан. управл. Фронта, 1942.
6. Куприянов, П. А. О хирургических осложнениях цынги и об осложнениях ранений при цынге. Труды эвакогоспиталей системы ФЭП-50, № 3, 1943.
7. Куприянов, П. А. Ампутации на этапах эвакуации. Ленинград, 1943.
8. Лисовская, С. Н. К вопросу об оперативном лечении мочевых свищей. Труды эвакогоспиталей системы ФЭП-50, № 8, 1943.
9. Питулевский, Д. А. К вопросу о ранениях придаточных пазух носа. Труды эвакогоспиталей системы ФЭП-50, № 2, 1943.
10. Рабинович, К. Н. Беременность, роды и послеродовой период в условиях блокады Ленинграда. Сборник работ членов Ленинградского акушерско-гинекологического общества за время войны и блокады. 1943.
11. Рабинович, К. Н. Эклампсия в условиях блокады Ленинграда. Там же.
12. Скоробанский, К. К. Родовспоможение и течение беременности и родов за 11 месяцев блокады. Там же.
13. Скоробанский, К. К. Работа ленинградских акушеров за 25 лет существования советской медицины. Там же.
14. Тушинский, М. Д. Клиника и лечение проникающих ранений грудной клетки. Труды первой научной конференции терапевтов и хирургов, изд. Сан. управл. Фронта, 1942.
15. Тушинский, М. Д., Алешина, Ф. И., Зейц, Э. Р. Клинические наблюдения над страдающими алиментарной дистрофией при количественном и качественном недоедании. Сб. «Работы ленинградских врачей за год Отечественной войны», вып. 3, 1943.
16. Усольцева, Е. В. Лечение огнестрельных ранений кисти. Медгиз, 1943.
17. Усольцева, Е. В. Показания к глухой гипсовой повязке при открытых переломах, инфицированных ранах и язвах и методика ее наложения. Сб. «Работы ленинградских врачей за год Отечественной войны», вып. 4, 1943.
18. Усольцева, Е. В. Огнестрельные ранения запястья. Труды эвакогоспиталей системы ФЭП-50, № 5—6, 1943.
19. Усольцева, Е. В. Осложнения в течении ран при цынге. Труды эвакогоспиталей системы ФЭП-50, № 3, 1943.
20. Хвилиевицкая, М. И. Клинические наблюдения над пеплатой в Ленинграде в 1942 г. Сб. «Работы ленинградских врачей за год Отечественной войны», вып. 3, 1943.
21. Черногуцкий, М. В. Проблема алиментарной дистрофии. Там же.