ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ И ПАРОДОНТА

Актуальность. В настоящее время накоплено множество свидетельств о взаимосвязи воспалительных поражений пародонта с различными заболеваниями внутренних органов. Универсальные молекулярно-клеточные отклонения, нарушения окислительно-восстановительного метаболизма, патологическая активация апоптоза способствуют развитию и прогрессированию многих соматических заболеваний и ассоциированных с ними воспалительных заболеваний пародонта.

Цель – оценка эффективности метаболической терапии при лечении больных с сочетанной патологией внутренних органов и пародонта.

Материал и методы. Было проведено комплексное обследование 909 пациентов с заболеваниями внутренних органов, ассоциированными с генерализованным пародонтитом. 100 пациентов с очагами хронических инфекций различной локализации составили I группу. 100 пациентов с сердечно-сосудистой патологией составили II группу. Пациенты I и II группы были разделены на 2 подгруппы, которым назначали метаболические препараты: Мексидол (этилметилгидроксипиридин сукцината) или Циклоферон (меглюмин акридонацетата) и Милдронат (мельдоний дигидрата) или Цитофлавин (препарат янтарной кислоты). Об активности процессов свободно-радикального окисления в организме судили по перекисному окислению липидов; окисление тиоловых соединений – белков и низкомолекулярных тиолов – оценивали методом прямого и обратного амперометрического титрования; исследование апоптоза проводили на модели лимфоцитов методом проточной цитометрии (Annexin V – FITC); оценивали состояние пародонта с определением пародонтального индекса (PI) и индекса нуждаемости в лечении (CPITN).

Результаты исследования. У больных с сочетанной патологией внутренних органов и пародонта было установлено повышение активности перекисного окисления липидов и свободно-радикального окисления тиолов (р<0,01), повышение маркеров патологического апоптоза Annexinа V – FITC (р<0,05). На фоне лечения разными метаболическими препаратами у всех обследованных больных из двух групп сформировалась тенденция к уменьшению активности перекисного окисления липидов (p<0,01) и восстановления тиол-дисульфидного соотношения. Также на фоне лечения метаболической терапией клеток. вступающих в фазу апоптоза, становилось достоверно меньше (р<0,01).

Выводы. Полученные результаты демонстрируют, что коррекция отдельно выявленных дефектов гомеостаза сопровождается одновременной коррекцией и других гомеостатических нарушений. Персонифицированный подход в выборе средств метаболической терапии в лечении больных с сочетанной патологией внутренних органов и пародонта зависит от того, в каких звеньях метаболического гомеостаза выявлены более значимые нарушения.

1. Loesche W. J., Grossman N. S. Periodontal Disease as a Specific, albeit Chronic, Infection // Diagnosis and Treatment // Clin. Microbiol. Rev. – 2001. – № 14 (4). – P. 727–752.

2. Irfan U. M., Dawson D. V., Bissada N. F. Epidemiology of periodontal disease: a review and clinical perspectives // J. Int. Acad. Periodontol. – 2001. – № 3 (1). – Р. 14–21.

3. Albandar J. M. Epidemiology and risk factors of periodontal diseases // Dent. Clin. North Am. – 2005. – № 49 (3). – Р. 517–532.

4. Khan S., Saub R., Vaithilingam R. D. et al. Prevalence of chronic periodontitis in an obese population: a preliminary study // BMC Oral Health. – 2015. – № 15. – Р. 114.

5. Seinost G., Wimmer G., Skerget M. et al. Periodontal treatmenti mproves endothelial dysfunction in patients with severe periodontitis // Am. Heart J. – 2005. – № 149 (6). – Р. 1050–1054.

6. Tonetti M. S., D’Aiuto F., Nibali L. et al. Treatment of periodontitis and endothelial function // N. Engl. J. Med. – 2007. – № 356 (9). – Р. 911–920.

7. Ridker P. M., Silvertown J. D. Inflammation, C-reactive protein, and atherothrombosis // J. Periodontol. – 2008. – № 79 (Suppl 8). – Р. 1544–1551.

8. D’Aiuto F., Sabbah W., Netuveli G. et al. Association of the metabolic syndrome with severe periodontitis in a large U. S. population-based survey // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2008. – № 93 (10). – Р. 89–94.

9. Intorre F., Polito A., Andriollo-Sanchez M. et al. Effect of zinc supplementation on vitamin status of middle-aged and older European adults: the ZENITH study // Eur. J. Clin. Nutr. – 2008. – № 62 (10). – Р. 1215–1223.

10. Teles R., Wang C. Y. Mechanisms involved in the association between periodontal diseases and cardiovascular disease // Oral. Dis. – 2011. – № 17 (5). – Р. 450–461.

11. López N. J., Quintero A., Casanova P. A. et al. Effects of periodontal therapy on systemic markers of inflammation in patients with metabolic syndrome: a controlled clinical trial // J. Periodontol. – 2012. – № 83 (3). – Р. 267–278.

12. Harshavardhana B., Rath S. K., Mukherjee M. Evaluation of serum ceruloplasmin in aggressive and chronic periodontitis patients // Indian Society Periodontology. – 2013. – № 17 (3). – Р. 333–337.

13. Kurita-Ochiai T., Jia R., Cai Y. et al. Periodontal Disease-Induced Atherosclerosis and Oxidative Stress // Antioxidants (Basel). – 2015. – № 4 (3). – Р. 577–590.

14. Zhang B., Khalaf H., Sirsjö A., Bengtsson T. Gingipains from the Periodontal Pathogen Porphyromonas gingivalis Play a Significant Role in Regulation of Angiopoietin 1 and Angiopoietin 2 in Human Aortic Smooth Muscle Cells // Infection and Immunity. –2015. – Vol. 83 (11). – P. 4256–4265.

15. Shed membrane microparticles from circulating and vascular cells in regulating vascular function / M. C. Martínez, A. Tesse, F. Zobairi, R. Andriantsitohaina // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2005. – № 288 (3). – Р. H1004–Н1009.

16. Gutiérrez-Venegas G., Guadarrama-Solís A., Muňoz-Seca C. et al. Рeroxide-induced apoptosis in human gingival fibroblasts // Int. J. Clin. Exp. Pathol. – 2015. – № 8 (12). – Р. 15563–15572.

17. Mignotte B., Vayssiere J. L. Mitochondria and apoptosis // Eur. J. Biochem. – 1998. – № 252 (1). – Р. 1–15.

18. Bhola P. D., Letai A. Mitochondria-Judges and Executioners of Cell Death Sentences // Mol. Cell. – 2016. – № 61 (5). – Р. 695–704.

19. Federico Tinti, Mena Soorya. Mechanisms for redox actions of nicotine and glutathione in cell culture, relevant to periodontitis // Sci. Rep. – 2012. – № 2. – Р. 566.

20. Matsuyama S., Llopis J., Deveraux Q. L. et al. Changes in intramitochondrial and cytosolic pH: early events that modulate caspase activation during apoptosis // Nat. Cell. Biol. – 2000. – № 2 (6). – Р. 318–325.

21. Rieger A. M., Nelson K. L., Konowalchuk J. D. et al. Modified annexin V/propidium iodide apoptosis assay for accurate assessment of cell death // J. Vis. Exp. – 2011. – № 50. – Р. 2597.

22. Masataka S., Toshimitsu S., Kenneth W. et al. Vascular Endothelial Cells and Smooth Muscle Cells Differ in Expression of Fas and FasL and in Sensitivity to FasL – Induced Cell Death // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2000. – № 20. – Р. 309–316.

23. Smolewski P., Grabarek J., Halicka H. D. et al. Assay of caspase activation in situ combined with probing plasma membrane integrity to detect three distinct stages of apoptosis // J. Immunol. Methods. – 2002. – № 265 (1–2). – Р. 111–121.

24. Ramírez J. H., Arce R. M., Contreras A. Periodontal treatment effects on endothelial function and cardiovascular disease biomarkers in subjects with chronic periodontitis: protocol for a randomized clinical trial // Trials. – 2011. – № 12. – Р. 46.

25. Saffi M. A., Furtado M. V., Montenegro M. M. et al. The effect of periodontal therapy on C-reactive protein, endothelial function, lipids and proinflammatory biomarkers in patients with stable coronary artery disease: study protocol for a randomized controlled trial // Trials . – 2013. – № 14. – Р. 283.

26. Нарушения регионарной гемодинамики, микроциркуляторного русла у больных сердечной недостаточностью с воспалительными заболеваниями пародонта / Ю. А. Сычева, Д. А. Попов, И. А. Горбачева, Л. Ю. Орехова // Пародонтология. – 2016. – Т. XXI. – № 3 (80). – С. 27–31.

27. Соколовский В. В. Тиолдисульфидная система в реакции организма на факторы окружающей среды. – СПб., 2008.