МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ЯИЧНИКОВ У МЫШЕЙ С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО ИЗМЕНЕННЫМ ТИРЕОИДНЫМ СТАТУСОМ

Исследовали частоту возникновения рака молочной железы у инбредных мышей линии С3Н-А с измененным тиреоидным статусом. Выявлено, что частота возникновения рака молочной железы была достоверно выше у животных с длительно протекающим гипертиреозом по сравнению с гипотиреоидной группой (р<0,01). Первые опухоли были зарегистрированы на 21-й, 29-й, 36-й неделях эксперимента для гипертиреоидных, эутиреоидных и гипотиреоидных групп соответственно. Частота возникновения опухолей молочной железы по завершению эксперимента составила 86,6, 62,5 и 30,0 % для тех же групп соответственно. На протяжении всего эксперимента частота возникновения опухоли молочной железы в гипотиреоидной группе экспериментальных животных оказалась достоверно ниже по сравнению с эутиреоидной и гипертиреоидной группами. Морфологические изменения яичников у мышей с индуцированным гипертиреозом выражались глубокими атрофическими изменениями его железистых компонентов, отсутствием генеративной функции, процессом хронического продуктивного воспаления, возникновением доброкачественных опухолевых комплексов типа тубулярной аденомы. В молочной железе некоторых животных определялся злокачественный опухолевый рост железистых эпителиальных комплексов в виде трубок с отчетливым, местами расширенным просветом. По совокупным признакам разновидность опухоли представляет собой протоковую аденокарциному. Полученные результаты свидетельствуют о том, что увеличению частоты возникновения спонтанных опухолей молочной железы у мышей линии С3Н-А способствует длительно протекающее гипертиреоидное состояние.

гипертиреоз, рак молочной железы, мыши линии С3Н-А, hyperthyroid status, breast tumors, mice C3H-A

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тироидология: руководство. - М.: Медицина, 2007. - 816 с.

2. Chiba T., Marusawa H., Ushijima T. Inflammation-associated cancer development in digestive organs: mechanisms and roles for genetic and epigenetic modulation // Gastroenterology. - 2012. - Vol. 143. - № 3. - P. 550 - 563.

3. Harvey C.B., Williams G.R. Mechanism of thyroid hormone action // Thyroid. - 2002. - Vol. 12. - № 6. - P. 441 - 446.

4. Harvey C.B. Prolactin-induced mammary tumorigenesis is not a rodent-specific response // Toxicol. Pathol. - 2011. - Vol. 39. - № 6. - P. 1020- 1022.

5. Hasselbalch H.C. Chronic inflammation as a promotor of mutagenesis in essential thrombocythemia, polycythemia vera and myelofibrosis. A human inflammation model for cancer development? // Leuk. Res. - 2013. - Vol. 37. - № 2. - P. 214 - 220.

6. L-Thyroxine vs. 3,5,3'-triiodo-L-thyronine and cell proliferation: activation of mitogen-activated protein kinase and phosphatidylinositol 3-kinase / H.Y. Lin et al. // Am.J. Physiol. Cell Physiol. - 2009. - Vol. 296. - № 5. - P. 980 - 991.

7. McGuire W.L., Chamness G.C., Costlow M.E., Richert N.J. Steroids and human breast cancer // J. Steroid Biochem. - 1975. - Vol. 6. - № 5. - P. 723 - 727.

8. Thyroid hormones as modulators of immune activities at the cellular lever / P. De Vito et al. // Thyroid. - 2011. - Vol. 21. - № 8. - P. 879 - 890.

9. Thyroid hormone causes mitogen-activated protein kinase-dependent phosphorylation of the nuclear estrogen receptor / H.Y. Tang et al. // Endocrinology. - 2004. - Vol. 145. - № 7. - P. 3265-3272.

10. Thyroid hormone receptor-dependent transcriptional regulation of fibrinogen and coagulation proteins / C. Shih et al. // Endocrinology. - 2004. - Vol. 145. - P. 2804-2814.

11. Thyroid hormone responsive genes in cultured human fibroblasts / L.C. Moeller et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2005. - Vol. 90. - P. 936 - 943.

12. Vonderhaar B.K., Greco A.E. Lobulo-alveolar development of mouse mammary glands is regulated by thyroid hormones // Endocrinology. - 1979. - Vol. 104. - № 2. - P. 409 - 418.

13. Vonderhaar B.K., Greco A.E. Effect of thyroid status on development of spontaneous mammary tumors in primiparous C3H mice // Cancer Res. - 1982. - Vol. 42. - № 11. - P. 4553 - 4561.