uzspbgmuУчёные записки Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. ПавловаThe Scientific Notes of the Pavlov University1607-41812541-8807Academician I.P. Pavlov First St. Petersburg State Medical University10.24884/1607-4181-2015-22-2-14-17uzspbgmu-81Research ArticleОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯHEALTH CARE ORGANIZATIONВЛИЯНИЕ ДОФАМИНА ПЛАЗМЫ НА УРОВЕНЬ АЛЬФА-СИНУКЛЕИНА Ш45+-КЛЕТОК КРОВИ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНАParkinson's disease (PD) is the most common neurodegenerative diseaseАндоскинП. А.AndoskinP. A.noemail@neicon.ruЕмельяновА. К.EmelyanovA. K.noemail@neicon.ruНиколаевМ. А.NikolaevM. A.noemail@neicon.ruСенкевичК. А.SenkevichK. A.noemail@neicon.ruШилинВ. П.ShilinV. P.noemail@neicon.ruТимофееваА. А.YakimovskiyA. F.noemail@neicon.ruЯкимовскийА. Ф.TimofeevaA. A.noemail@neicon.ruПчелинаС. Н.PchelinaS. N.noemail@neicon.ruПетербургский институт ядерной физики имени Б. П. Константинова; НИЦ «Курчатовский институт»; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова; Санкт-Петербургский академический университет - научно-образовательный центр нанотехнологий РАНRussian Federation2015300620152221417Copyright © Андоскин П.А., Емельянов А.К., Николаев М.А., Сенкевич К.А., Шилин В.П., Тимофеева А.А., Якимовский А.Ф., Пчелина С.Н., 20152015Андоскин П.А., Емельянов А.К., Николаев М.А., Сенкевич К.А., Шилин В.П., Тимофеева А.А., Якимовский А.Ф., Пчелина С.Н.Andoskin P.A., Emelyanov A.K., Nikolaev M.A., Senkevich K.A., Shilin V.P., Yakimovskiy A.F., Timofeeva A.A., Pchelina S.N.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.sci-notes.ru/jour/article/view/81

Болезнь Паркинсона (БП) - распространенное нейродегенеративное заболевание. Центральным звеном патогенеза БП считается нарушение метаболизма белка альфасинуклеина. В ряде исследований последних лет рассматривалась возможность использования альфа-синуклеина периферических жидкостей в качестве биомаркера развития БП, однако предполагается, что гемолиз влияет на уровень альфа-синуклеина в плазме и СМЖ. С целью исключения фактора контаминации лимфоцитарной фракции эритроцитами нами был предложен алгоритм, основанный на измерении уровня альфа-синуклеина в однородной фракции CD45+-клеток крови. Для проведения исследования была сформирована группа пациентов с БП (N=14) и не имеющая неврологических расстройств контрольная группа (N=17). В ходе исследования было выявлено повышение уровня общего альфа-синуклеинаCD45+-клеток крови в группе пациентов с БП по сравнению с контролем (p = 0,04), а также выявлена прямая корреляция уровня дофамина плазмы крови и уровня общего альфа-синуклеинаCD45+-клеток в контрольной группе (r = 0,71, p = 0,007). Можно предположить, что уровень альфа-синуклеинаCD45+-клеток крови может быть рассмотрен в качестве биомаркера развития БП.

Metabolic impairment of alpha-synuclein protein is considered to be the central event in PDpathogenesis. Recent studies explored usage of alpha-synuclein in peripheral fluids as a biomarker of PD, however alpha-synuclein level in the CSF and plasma is considered to be affected by hemolysis. In order to avoid contamination of a lymphocyte fraction by erythrocytes, we have proposed an algorithm based on measurements of alpha-synuclein levels in the homogeneous CD45+ cell blood fraction. For this study we formed a group of PD patients (N=14) and a control group without the neurological disorders (N=17). We found an increase in the level of the total alpha-synuclein in CD45+ cells of PD patients compared to controls (p = 0,04), and revealed a direct correlation between the level of dopamine in plasma and level of total alpha-synuclein in CD45+ cells in the control group (r=0,71, p = 0,007).The level of alpha-synuclein in CD45+ cells could be suggested as possible PD biomarker.

болезнь Паркинсонаальфа-синуклеиндофаминCD45+ клеткибиомаркерParkinson's diseasealpha-synucleindopamineCD45+ cellsbiomarkerReferencesAnderson J., Walker D. E., Goldstein J. M. et al. Phosphorylation of Ser-129 is the dominant pathological modification of alpha-synuclein in familial and sporadic Lewy body disease // J. Biol. Chem. - 2006. - № 281. - Р. 29739-29752.Anderson J., Walker D. E., Goldstein J. M. et al. Phosphorylation of Ser-129 is the dominant pathological modification of alpha-synuclein in familial and sporadic Lewy body disease // J. Biol. Chem. - 2006. - № 281. - Р. 29739-29752.Barbour R., Kling K., Anderson J. P. et al. Red blood cells are the major source of alpha-synuclein in blood // Neurodegener. Dis. - 2008. - № 5. - Р. 55-59.Barbour R., Kling K., Anderson J. P. et al. Red blood cells are the major source of alpha-synuclein in blood // Neurodegener. Dis. - 2008. - № 5. - Р. 55-59.Chahine L. M., Stern M. B., Chen-Plotkin A. Blood-based biomarkers for Parkinson's disease // Parkinsonism Relat. Disord. -2014. - № 20. - Р. S99-S103.Chahine L. M., Stern M. B., Chen-Plotkin A. Blood-based biomarkers for Parkinson's disease // Parkinsonism Relat. Disord. -2014. - № 20. - Р. S99-S103.Cookson M. R., van der Brug M. Cell systems and the toxic mechanism(s) of alpha-synuclein // Exp. Neurol. - 2008. -№ 209. - P. 5-11.Cookson M. R., van der Brug M. Cell systems and the toxic mechanism(s) of alpha-synuclein // Exp. Neurol. - 2008. -№ 209. - P. 5-11.Cosentino M. et al. Human CD4 + CD25+ regulatory T cells selectively express tyrosine hydroxylase and contain endogenous catecholaminessub serving an autocrine/paracrine inhibitory functional loop // Blood. - 2007. - № 109. - Р. 632-642.Cosentino M. et al. Human CD4 + CD25+ regulatory T cells selectively express tyrosine hydroxylase and contain endogenous catecholaminessub serving an autocrine/paracrine inhibitory functional loop // Blood. - 2007. - № 109. - Р. 632-642.Feany M. B., Bender W. W. A drosophila model of Parkinson's disease // Nature. - 2000. - № 404. - Р. 394-398.Feany M. B., Bender W. W. A drosophila model of Parkinson's disease // Nature. - 2000. - № 404. - Р. 394-398.Fujiwara H., Hasegawa M., Dohmae N. et al. Alpha-Synucle in isphosphory lated in synucle inopathylesions // Nat. Cell. Biol. - 2002. - № 4(2). - Р. 160-164.Fujiwara H., Hasegawa M., Dohmae N. et al. Alpha-Synucle in isphosphory lated in synucle inopathylesions // Nat. Cell. Biol. - 2002. - № 4(2). - Р. 160-164.Martignoni et al. Peripheral markers of oxidative stress in Parkinson's disease. The role of L-DOPA // Free Rad. Biol. & Med. - 1999. - № 27. - Р. 428-437.Martignoni et al. Peripheral markers of oxidative stress in Parkinson's disease. The role of L-DOPA // Free Rad. Biol. & Med. - 1999. - № 27. - Р. 428-437.Masliah E., Rockenstein E., Veinbergs I. et al. Dopaminergic loss and inclusion body formation in alpha-synuclein mice: implications for neurodegenerative disorders // Science. - 2000. - № 287. - Р. 1265-1269.Masliah E., Rockenstein E., Veinbergs I. et al. Dopaminergic loss and inclusion body formation in alpha-synuclein mice: implications for neurodegenerative disorders // Science. - 2000. - № 287. - Р. 1265-1269.Matsumoto L., Takuma H., Tamaoka A. et al. CpGdemethylation enhances alpha-synuclein expression and affects the pathogenesis of Parkinson's disease // Plos. ONE. - 2010. -№ 5. - P. e15522.Matsumoto L., Takuma H., Tamaoka A. et al. CpGdemethylation enhances alpha-synuclein expression and affects the pathogenesis of Parkinson's disease // Plos. ONE. - 2010. -№ 5. - P. e15522.Rajda C. et al. Increased dopamine content in lymphocytes from high-dose L-Dopa-treated Parkinson's disease patients // Neuroimmunomodulation. - 2005. - № 12 (2). - Р. 81-84Rajda C. et al. Increased dopamine content in lymphocytes from high-dose L-Dopa-treated Parkinson's disease patients // Neuroimmunomodulation. - 2005. - № 12 (2). - Р. 81-84Shi M., Zabetian C. P., Hancock A. M. et al. Significance and confouders of peripheral DJ-1 and alpha-synuclein in Parkinson's disease // Neurosci. Lett. - 2010. - № 480. - Р. 78-82.Shi M., Zabetian C. P., Hancock A. M. et al. Significance and confouders of peripheral DJ-1 and alpha-synuclein in Parkinson's disease // Neurosci. Lett. - 2010. - № 480. - Р. 78-82.Yasuda T., Nakata Y, Mochizuki H. б-Synuclein and neuronal cell death // Mol. Neurobiol. - 2013. - № 47. - Р. 466-483.Yasuda T., Nakata Y, Mochizuki H. б-Synuclein and neuronal cell death // Mol. Neurobiol. - 2013. - № 47. - Р. 466-483.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.