Отеки подкожной клетчатки свойственны всем стадиям и фазам алиментарной дистрофии. Весной 1942 г. среди больных алиментарной дистрофией появляется особый тип клинической картины, доминирующим симптомом которой является полостной отек – асцит. У пациентов, наблюдавшихся в филиале пропедевтической терапевтической клиники I ЛМИ, появлению асцита предшествовало острое кишечное заболевание в форме дизентерийного колита, вспышка которого наблюдалась в Ленинграде в январе-феврале 1942 г. У 58% пациентов диарея предшествовала развитию асцита, в 42% случаях – сосуществовала с ним. У половины больных на коже живота отмечалось появление больших подкожных кровоизлияний, связанных с цингой. Заболевание протекало тяжело, с формированием сердечной недостаточности и характеризовалось высокой летальностью. Механизм развития асцитических форм алиментарной дистрофии слагается из взаимодействия трех факторов: 1) гипопротеинемии, влияющей на изменение коллоидно-осмотических свойств плазмы крови; 2) влияния дизентерийных токсинов на сосудистую стенку кишечника и брыжейки; 3) авитаминоза C, приводящего к повышенной проницаемости сосудистой стенки. Аскорбиновая кислота не давала клинического улучшения при лечении асцитических форм алиментарной дистрофии.